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                新聞資訊

                EMBO Reports | 於金明院士/楊明教授課題組揭给你说了示胃癌發病新機制: lncPSCA通過重〇編程 DDX5-Pol II 調控的基因轉錄驅動腫瘤進展
                來源:科研部 發布日期:2021/09/06 點擊量:

                胃癌是全球第五大常住处見惡性腫瘤和第四大惡性腫瘤死因。包括中國在內的東亞地區為胃癌的高發區。H.pylori感染、鹽漬食物的攝入、新鮮★蔬菜水果攝入量低、飲酒和吸煙是胃癌的確定危險因素。近年來,全基因組听会關聯研究發現個體遺傳因素在胃癌病因學中也發揮了至關重要的作用。截至目前,全基因組關聯研究已確定太弯包括8q24.3在內的多個胃癌易感基因座秋风位。然而,上述染色體區段中究竟何種基因驅動了胃癌的發生發展仍不清楚?

                長鏈非編致命一击碼RNA (lncRNA)是一類長度超過200個核苷酸不能赵桂玲翻譯成蛋白質的RNA分子。近期的研究表明,lncRNA與包括胃癌在內多種惡性腫瘤發生發展顯著相關。然而,從胃癌易感基因座轉錄的lncRNA在胃癌進展中的作用仍有待探索。8q24.3染色鬼魅云柱體區段是最早被發現的胃癌易感基因座位。上述基因區段中是否存在lncRNA轉錄⊙本及其在胃癌進展中發揮了何種功能仍不清楚。

                2021年9月2日,於金明院士/楊明教授團隊在EMBO Reports(JCR一區,SCI IF=8.807)上發表題為LncPSCA in the 8q24.3 risk locus drives gastric cancer through destabilizing DDX5的研究成果。在本研究中,研究團隊通過對包含3,771例胃癌好感患者和5,426例健康對照的四個獨立中國人群全基因組關聯蓝色机二型研究開展薈萃分析,對PSCA基因座位(chr8:143,757,626-143,758,499)中的胃癌易感潛在功能性遺傳變異進行了精細定位。研究發現一個位於潛在增強子區域的胃癌易感遺傳變異rs2978980。原位Hi-C分析表明,在人類基因組的3D結構中,遺傳變異rs2978980所在的潛在增強子區域失落在三維空間上更靠近lncRNA基因lncPSCA的轉錄起始位點十一,而不是蛋白◤編碼基因PSCA的的轉錄起始位點。轉錄因子RORA可顯著促進胃癌中lncPSCA的表達。有趣的是,遺傳變異rs2978980 T>G改變可以抑制ω轉錄因子RORA與上述血纹琼玉增強子的結合,進而等位基因特校歌異性下調lncPSCA的表達水平。與正常胃□ 組織相比,在胃癌組織樣本中lncPSCA表達水平顯著下調,提示lncPSCA是新的胃癌抑癌基因。為了深死斗入研究胃癌中lncPSCA的功能,我們制備了 基於CRISPR/Cas9技術的lncPSCA基因敲除胃癌細胞和lncPSCA基因過表達胃癌細胞模美亚型。一系列體內外研究結果顯示,lncPSCA可顯著抑制胃癌細欧阳燕胞增殖和侵襲轉移。機制研究顯示,lncPSCA可與癌蛋白DDX5相互作用並進而促進DDX5的泛素化降解。DDX5是一種多功能RNA結合蛋白,研究顯示胃∮癌細胞中RNA Pol II是DDX5的相杨秀芳互作用蛋白。深ㄨ入研究表明,胃癌細胞中lncPSCA表達的增加導致DDX5水平降低,與DDX5結合的RNA Pol II減少,從而激活◣了Pol II對多個P53信號通路抑癌基因流血的轉錄。上述研究結果為我們深入理冬握湖解胃癌易感的遺傳基礎提供了新的證據,並揭示了lncRNA介導的表觀遺傳學調控參與胃癌發生發展的重要性(圖1)

                1   lncPSCA在胃癌中的√調節和功能模型

                山東第一醫确定科大學腫瘤醫院/山東省放射腫瘤學重點實驗室於金明院士/楊明教授為本文的共同通訊作者,該工作主要由博士後鄭燕和碩士生雷天水共同完成,在工万有引力定律作完成過程中得到了南京醫科大學靳光付教授和山東大學第二醫院郭海洋教授的大一本吗力支持。

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